Bệnh thận mạn [BTM] là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm miệng, rối loại vị giác, tiểu đêm, uể oải, mệt mỏi, ngứa, suy giảm về tinh thần, giật cơ và chuột rút, giữ nước, suy dinh dưỡng, bệnh thần kinh ngoại biên và co giật. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm cận lâm sàng đánh giá chức năng thận, đôi khi chỉ chẩn đoán được sau sinh thiết thận. Điều trị bệnh nền đang mắc nhưng đều bao gồm kiểm soát dịch và điện giải, kiểm soát huyết áp, điều trị thiếu máu, lọc máu và ghép thận.
Tỷ lệ mắc bệnh CKD [giai đoạn 1 đến 5] trong dân số trưởng thành Hoa Kỳ được ước tính là 14,8%. [Để biết thêm thông tin, xem "CKD in the General Population", dựa trên dữ liệu từ Khảo sát Sức khoẻ và Dinh dưỡng Quốc gia [NHANES, 2018] và Hệ thống Giám sát các Yếu tố Rủi ro Hành vi [BRFSS, 2018].]
Nguyên nhân
Bệnh thận mạn có thể là hậu quả của bất kỳ nguyên nhân nào gây rối loạn chức năng thận đủ lớn [xem bảng Các Nguyên Nhân Chính Gây Bệnh Thận Mạn Tính Các nguyên nhân chính gây bệnh thận mạn ].
Các nguyên nhân phổ biến nhất ở Mỹ theo thứ tự tỉ lệ là
Bệnh thận đái tháo đường Bệnh thận đái tháo đường
Bệnh thận xơ hóa do tăng huyết áp Bệnh xơ vữa động mạch tăng huyết áp
Các bệnh cầu thận Tổng quan về bệnh cầu thận nguyên phát và thứ phát
Hội chứng chuyển hóa Hội chứng chuyển hóa , trong đó có tăng huyết áp và đái tháo đường týp 2, là nguyên nhân gây tổn thương thận chính và ngày càng tăng.
Sinh lý bệnh
BTM ban đầu được mô tả là tình trạng mất sự bảo tồn cấu trúc thận hoặc suy giảm chức năng thận, nó có thể tiến triển đến suy thận [bệnh thận giai đoạn cuối]. Ban đầu, khi mô thận mất chức năng, có ít bất thường có thể nhận biết được vì mô thận còn lại có khả năng tăng chức năng bù lại [sự thích ứng chức năng thận].
Suy giảm chức năng thận ảnh hưởng đến khả năng duy trì cân bằng ổn định nội môi, cân bằng dịch và điện giải. Khả năng cô đặc nước tiểu giảm sớm và tiếp theo là giảm khả năng bài tiết phospho, acid và kali dư thừa. Khi suy thận tiến triển [GFR] ≤ 15 mL/phút/1,73 m2], khả năng pha loãng hoặc cô đặc nước tiểu sẽ bị mất; do đó, áp suất thẩm thấu nước tiểu thường được cố định ở khoảng 300 đến 320 mOsm/kg, gần với áp suất thẩm thấu huyết tương [275 đến 295 mOsm/kg], và lượng nước tiểu không đáp ứng dễ dàng với sự thay đổi lượng nước hấp thu.
Creatinine và Urê
Nồng độ creatinine và urê huyết tương [phụ thuộc nhiều vào MLCT] bắt đầu tăng cao khi MLCT giảm. Những thay đổi này là tối thiểu. Khi MLCT xuống dưới 15 mL/phút/1,73 m2 [bình thường> 90 ml/phút/1,73 m2], nồng độ creatinine và urea tăng cao và thường có các biểu hiện toàn thân [do ure máu cao]. Urea và creatinine không phải là những yếu tố chính góp phần vào hội chứng urê máu cao; đó là những dấu hiệu của nhiều yếu tố khác [một số chưa được xác định rõ] gây ra hội chứng.
Natri và nước
Mặc dù giảm MLCT, sự cân bằng natri và nước được duy trì tốt nhờ sự tăng phân số thải natri trong nước tiểu và đáp ứng khát bình thường. Do đó, nồng độ natri huyết tương bình thường, và tình trạng quá tải thể tích tuần hoàn là không thường xuyên trừ khi chế độ ăn quá nhiều hoặc chế độ ăn quá khắt khe về natri hoặc nước. Suy tim Suy tim [HF] có thể xảy ra do tình trạng quá tải natri và dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm khả năng bảo tồn chức năng tim.
Kali
Đối với các chất mà sự bài tiết xảy ra ở ống lượn xa [ví dụ kali], sự thích nghi của thận thường duy trì nồng độ trong huyết tương bình thường cho đến khi suy thận tiến triển hoặc kali trong khẩu phần ăn quá mức. Tăng nồng độ kali máu Thuốc lợi tiểu Một số loại thuốc hiệu quả để điều trị ban đầu và sau đó kiểm soát huyết áp. Đối với việc lựa chọn và sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp ổn định được thảo luận trong mục khác. Đối... đọc thêm ở những bệnh nhân suy thận tiến triển Chất ức chế ACE Một số loại thuốc hiệu quả để điều trị ban đầu và sau đó kiểm soát huyết áp. Đối với việc lựa chọn và sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp ổn định được thảo luận trong mục khác. Đối... đọc thêm có thể gây ra bởi các thuốc lợi tiểu giữ kali, Thuốc chẹn beta giao cảm Một số loại thuốc hiệu quả để điều trị ban đầu và sau đó kiểm soát huyết áp. Đối với việc lựa chọn và sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp ổn định được thảo luận trong mục khác. Đối... đọc thêm thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta Thuốc giảm đau không opioid Các thuốc giảm đau opioid và không opioid là những loại thuốc chính được sử dụng để điều trị đau. Có thể sử dụng thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật và các thuốc tác động lên hệ thống... đọc thêm , NSAIDs, cyclosporine, tacrolimus, trimethoprim/sulfamethoxazole, pentamidine hoặc các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II Một số loại thuốc hiệu quả để điều trị ban đầu và sau đó kiểm soát huyết áp. Đối với việc lựa chọn và sử dụng thuốc trong điều trị tăng huyết áp ổn định được thảo luận trong mục khác. Đối... đọc thêm .
Canxi và Phospho
Những rối loạn về canxi, phospho, hormon tuyến cận giáp [PTH], chuyển hóa vitamin D Sự thiếu hụt và sự phụ thuộc vào vitamin D cũng như loạn dưỡng xương do thận có thể xảy ra. Giảm sản xuất calcitriol2 ở thận góp phần gây ra hạ canxi máu Hạ canxi máu . Giảm bài tiết phospho qua thận gây ra chứng tăng phospho máu Tăng phosphate . Cường cận giáp thứ phát là phổ biến và có thể tiến triển trong suy thận trước khi có rối loạn về nồng độ canxi hoặc phospho. Vì lý do này, theo dõi PTH ở bệnh nhân BTM mức độ trung bình, thậm chí trước khi xuất hiện tăng phospho máu, đã được khuyến cáo.
Loạn dưỡng xương do thận [rối loạn về khoáng hóa xương do cường cận giáp, suy giảm calcitriol, tăng phospho máu, canxi máu bình thường hoặc giảm] thường gây ra tình trạng tăng chu chuyển xương do bệnh xương cường cận giáp [viêm xương xơ hóa] nhưng cũng có thể gây ra tình trạng giảm chu chuyển xương do bệnh xương bất hoạt [tăng sự ức chế tuyến cận giáp] hoặc bệnh nhuyễn xương. Thiếu hụt Calcitriol có thể gây thiểu xương hoặc nhuyễn xương.
pH và bicarbonat
Toan máu chuyển hóa Toan chuyển hóa mức độ trung bình [nồng độ bicarbonat huyết tương 15 đến 20 mmol/L] là điển hình. Toan máu gây ra yếu cơ do sự dị hóa protein, giảm thiểu xương do cơ chế hệ thống đệm của xương trong môi trường toan máu và sự tiến triển nhanh của bệnh thận.
Thiếu máu
Thiếu máu là đặc trưng của BTM từ trung bình đến nặng [≥ giai đoạn 3]. Thiếu máu trong BTM là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với Hct 20 đến 30% [35 đến 40% ở bệnh nhân bệnh thận đa nang Bệnh thận đa nang di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường [ADPKD] ]. Nguyên nhân do giảm tổng hợp erythropoietin do giảm lượng đơn vị thận chức năng [xem Tổng quan giảm sinh hồng cầu Tổng quan giảm sinh hồng cầu ]. Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu sắt Sự thiếu hụt sắt , folate Thiếu folate , và vitamin B12 Thiếu Vitamin B12 .
Triệu chứng và Dấu hiệu
Các bệnh nhân suy thận nhẹ không có triệu chứng. Ngay cả những bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình cũng có thể không có triệu chứng mặc dù nitơ urê máu [BUN] và creatinine tăng cao. Tiểu đêm thường xuất hiện, chủ yếu do giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Uể oải, mệt mỏi, chán ăn và suy giảm tâm thần thường là những biểu hiện sớm nhất của tăng ure máu.
Với suy thận nặng hơn [mức lọc cầu thận ước tính [MLCT]15 < mL/phút/1,73 m2], các triệu chứng thần kinh cơ có thể xuất hiện, bao gồm giật cơ, các bệnh lý thần kinh cảm giác ngoại vi và thần kinh vận động Bệnh lý thần kinh ngoại biên , chuột rút, tăng phản xạ, hội chứng chân không yên Rối loạn chuyển động chân tay có chu kì [PLMD] và hội chứng chân không yên [Restless Legs Syndrome - RLS] và co giật [thường do nguyên nhân bệnh lý não tăng huyết áp hoặc bệnh lý não chuyển hóa].
Chán ăn, buồn nôn, nôn, giảm cân, viêm miệng, khó chịu trong miệng hầu như luôn có. Da có thể có màu vàng nâu. Thỉnh thoảng, xuất hiện urê từ mồ hôi kết tinh trên da [sương ure]. Ngứa có thể đặc biệt khó chịu. Suy dinh dưỡng dẫn đến giảm khối lượng mô cơ thể là một đặc điểm nổi bật của tăng ure máu mạn tính.
Trong BTM tiến triển, viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim và viêm loét đường tiêu hóa thậm chí xuất huyết tiêu hóa có thể xảy ra. Tăng huyết áp gặp ở > 80% bệnh nhân mắc BTM tiến triển và thường liên quan đến tăng thể tích tuần hoàn. Suy tim do tăng huyết áp Tăng huyết áp hoặc bệnh động mạch vành Tổng quan bệnh động mạch vành và sự giữ natri và nước ở thận có thể dẫn đến phù và/hoặc khó thở.
Chẩn đoán
Điện giải đồ, BUN, creatinine, phospho, canxi, công thức máu
Xét nghiệm nước tiểu [bao gồm đánh giá cả cặn nước tiểu]
Lượng protein niệu [lượng protein niệu 24 giờ hoặc tỉ số protein/creatinine trong nước tiểu mẫu bất kỳ]
Siêu âm
Đôi khi sinh thiết thận
Bệnh thận mãn tính [CKD] thường được nghi ngờ đầu tiên khi creatinin huyết thanh tăng. Bước đầu tiên để chẩn đoán suy thận là cấp tính, mạn tính hay đợt cấp suy thận mạn [tức là một đợt suy giảm chức năng thận cấp tính trên nền bệnh nhân BTM - xem bảng Phân biệt Tổn thương thận cấp tính với Bệnh thận mạn tính Phân biệt tổn thương thận cấp với bệnh thận mạn ]. Nguyên nhân của suy thận cũng được xác định. Đôi khi xác định thời gian suy thận sẽ giúp xác định nguyên nhân; đôi khi nó dễ dàng xác định nguyên nhân hơn là xác định thời gian suy thận và xác định nguyên nhân giúp xác định thời gian.
Các xét nghiệm gồm có xét nghiệm nước tiểu có đánh giá cặn nước tiểu, điện giải đồ, urê, creatinine, phospho, canxi và công thức máu. Để chẩn đoán nguyên nhân đôi khi cần xét nghiệm huyết thanh học đặc hiệu. Phân biệt tổn thương thận cấp Tổn thương thận cấp [TTTC] với bệnh thận mạn Bệnh thận mạn dựa vào tiền sử tăng nồng độ creatinine hoặc xét nghiệm nước tiểu bất thường. Các dấu hiệu trên xét nghiệm nước tiểu phụ thuộc vào loại rối loạn đang mắc, nhưng trụ rộng [rộng > 3 lần đường kính bạch cầu] hoặc đặc biệt là trụ sáp [có tính khúc xạ cao] thường là biểu hiện của suy thận tiến triển do bất kỳ nguyên nhân nào.
Đánh giá siêu âm hệ thận tiết niệu giúp ích trong việc đánh giá bệnh thận tắc nghẽn Bệnh thận tắc nghẽn và phân biệt tổn thương thận cấp với BTM dựa trên kích thước thận. Ngoại trừ trong một số trường hợp cụ thể [xem bảng Nguyên nhân chủ yếu của bệnh thận mạn tính Các nguyên nhân chính gây bệnh thận mạn ], bệnh nhân với CKD có hai thận teo nhỏ [thường 3] thường có tiên lượng xấu hơn và tiến triển đến suy thận nhanh hơn. Sự tiến triển có thể xảy ra ngay cả khi rối loạn bệnh đã không còn. Ở bệnh nhân có protein niệu