Cơ chế nhiễm toan chuyển hóa
|
1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Khái niệm Để duy trì sự sống, dịch trong cơ thể phải cân bằng giữa độ acid và base. Nồng độ H+ và OH–tăng hay giảm sẽ xác định tính acid hay base của một dung dịch. Lượng H+ trong dịch ngoại bào là rất nhỏ, khoảng 0,000 0001mmol/L(10-7mmol/L). Vì nhỏ như vậy cho nên để biểu thị người ta mới nghĩ ra dùng số âm của logarit thập phân và gọi là pH. Theo Sorensen pH là chỉ số được biểu hiện bằng logarit thập phân của nồng độ ion H+ phân li trong môi trường mang dấu ngược lại. Bình thường trong cơ thể người nồng độ ion H+ phân li trong một lít dịch là 10 -7,35 tới 10-7,45 mEq/lít, như thế có nghĩa là pH = – (log 10-7,35 tới log 10-7,45) = 7,35 – 7,45. Chỉ số pH càng thấp thì thì nồng độ H+ càng cao và ngược lại (tỷ lệ nghịch). Nếu pH xuống < 7,35 thì máu trong tình trạng toan và nếu pH > 7,45 thì máu trong tình trạng kiềm. Khi pH > 7,8 và < 6,8 cơ thể sẽ không tồn tại sự sống.  Trong trạng thái người khỏe mạnh ở nhiệt độ 380C, pH bình thường là 7,4 và như vậy tích số nồng độ ion H+ x OH– = 10-6,16 x10-7,4 = 10-13,56 và tỷ lệ H+/OH– = 1/20 (động mạch); 1/17 (tĩnh mạch). Theo phương trình Hendersen- Hassenbalch: pH = 6,1 + log (HCO3–) / (PCO2 x 0,03). Trong lâm sàng, phương trình Kassirer-Bleich dùng để tính toán một thành phần của hệ thống kiềm toan khi biết hai thành phần kia. Mọi thay đổi của PCO2 hay HCO3– sẽ làm thay đổi tỉ lệ này và thay đổi pH. [H+] = 24 x PCO2 / [HCO3–] Nếu tỷ lệ H+/OH– tăng có thể do nồng độ ion H+ tăng hoặc có thể do nồng độ ion OH- giảm, trong trường hợp này máu ở tình trạng toan. Tỷ lệ H+/OH–có thể giảm do nồng độ ion OH– tăng, lúc này máu trong tình trạng kiềm. Mặt khác cơ thể lại đòi hỏi sự hằng định nội môi về toan kiềm đảm bảo duy trì hoạt động của các mô. Do vậy trong cơ thể của chúng ta có nhiều cơ chế bù trừ, điều hoà để giữ hằng định độ pH trong máu. 1.2. Cơ chế điều hoà tạo sự cân bằng pH máu Có 4 cơ chế chính điều hoà pH:(1). Hệ đệm.(2). Điều hoà qua hô hấp.(3). Điều hoà qua thận.(4). Trao đổi ion. 1.2.1. Hệ đệm 1.2.1.1. Hệ đệm bicarbonat(H2CO3 và NaHCO3): Hệ đệm bicacbonat là hệ đệm quan trọng nhất duy trì tới 55% cân bằng kiềm toan của cơ thể. Các axit kết hợp với bicacbonat trong máu tạo ra muối trung tính (muối bicacbonat) và axit cacbonic (axit yếu). Axit cacbonic (H2CO3 ) là axit yếu không bền vững sẽ phân ly thành H2O và CO2. 1.2.1.2. Hệ đệm phosphat(NaH2PO4 và Na2HPO4):Hệ đệm phosphat làm tăng lượng Natribicacbonat (NaHCO3) trong dịch ngoại bào, làm dịch ngoại bào kiềm hơn. Ion H+ được bài tiết dưới dạng NaH2PO4 và dạng kết hợp của ion natri và bicarbonat. 1.2.1.3. Hệ đệm hemoglobin (H – Hemoglobin và B – Hemoglobin): Hệ đệm hemoglobin và oxyhemoglobin duy trì pH máu tĩnh mạch giống như máu động mạch. 1.2.1.4. Hệ đệm protein(H – protein và B – protein (B là cation): Protein có thể tồn tại dưới hai dạng axit (H – protein) và base (B – protein) và theo các này sẽ giải phóng lượng H+ thừa khi cần thiết. 1.2.2. Điều hoà qua hô hấp:Để điều hòa cân bằng axit, phổi đẩy nhiều CO2 ra hơn và để điều hòa cân bằng kiềm trung tâm hô hấp ức chế hoạt động hô hấp để giữ CO2 lại. Có tác dụng nhanh trong trường hợp khẩn cấp. Để điều chỉnh nồng độ H+ hệ hô hấp cần từ 1-3 phút. 1.2.3. Điều hoà qua thận + Toan hóa muối của hệ thống đệm phosphat: cơ chế trao đổi xảy ra giữa H+ của tế bào ống thận và muối (NaHPO4) trong nước tiểu khi đi qua ống thận. + Tái hấp thu bicarbonat: Carbon dioxid được tế bào ống thận hấp thu từ máu và kết hợp với nước có trong tế bào tạo ra axit cacbonic, khi ion hóa tạo ra H+ và HCO3– . Na+ trong nước tiểu tại ống thận trao đổi với H+ của tế bào ống thận và kết hợp với HCO3– tạo ra natri bicacbonat và được tái hấp thu vào máu. + Bài tiết amoniac: Amoniac (NH3) kết hợp với HCl trong ống thận và H+ được bài tiết dưới dạng NH4Cl (amoniclorid). 1.2.4. Điều hoà qua trao đổi ion:Trao đổi HCO3– và Cl‑xảy ra trong hồng cầu như là kết quả của trao đổi O2 và CO2. Có sự phân bố lại ion âm đáp ứng với tăng CO2. Ion Cl đi vào hồng cầu như ion bicarbonat và khuếch tán vào huyết tương để khôi phục lại cân bằng ion. 2. RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN H+ tồn tại trong dịch cơ thể dưới 2 dạng, axid bay hơi và không bay hơi. Axit bay hơi (axit carbonic – H2CO3) tồn tại ở dạng CO2 và H2O và được đào thải ra ngoài dưới dạng khí CO2. Axit không bay hơi (acid cố định, như các acid lactic, pyruvic, sulfuric, phosphoric) được tạo ra từ nhiều loại acid hữu cơ trong cơ thể. Acid không bay hơi được thải ra khỏi cơ thể theo đường nước tiểu. Phổi và thận tham gia trong quá trình điều hòa cân bằng acid base; phổi đào thải acid bay hơi và thận đào thải acid không bay hơi. Sơ đồ biểu thị điều hòa cân bằng toan kiềm của phổi và thận được trình bày ở hình dưới đây Khí máu động mạch được sử dụng để xác định mất cân bằng toan kiềm. Ba giá trị (pH; PaCO2 và HCO3) được phân tích từ mẫu máu động mạch để xác định loại hình mất cân bằng toan kiềm. Độ pH chỉ ra rằng dịch ngoại bào là trung tính (7,35-7,45), acid (< 7,35) hay kiềm (>7,45). PaCO2 là thành phần của khí thở dùng để kiểm tra mất cân bằng toan kiềm hô hấp, nếu PaCO2> 45 mmHg có nhiễm toan hô hấp; nếu PaCO2<35mmHg có nhiễm kiềm hô hấp. Thành phần của thận tham gia xác định mất cân bằng toan kiềm chuyển hoá là HCO3. Nếu HCO3< 24mEq/L, xảy ra nhiễm toan chuyển hóa, nếu HCO3> 28mEq/L xảy ra nhiễm kiềm chuyển hóa. Những chỉ số khác để xác định nhiễm toan hay nhiễm kiềm chuyển hóa là lượng kiềm dư (Base Excess – BE), chỉ số CO2 huyết thanh, yếu tố quyết định bicarbonat huyết thanh. Mức kiềm dư bình thường là -2 đến +2. Kiềm dư liên quan tới nồng độ bicarbonat (từ 24-28mEq), kiềm dư bình thường là 26mEq/L (-2 = 24mEq/L và +2 = 28mEq. Để xác định mất cân bằng kiềm toan: + Phải kiểm tra pH đầu tiên. Nếu pH < 7,35, nhiễm toan xảy ra. Nếu pH > 7,35 thì nhiễm kiềm xuất hiện. + Tiếp theo là kiểm tra PaCO2. Nếu trong giới hạn bình thường có nghĩa là không có hiện tượng nhiễm toan hay nhiễm kiềm hô hấp. Nếu PaCO2>45mmHg và pH <7,35 là có nhiễm toan hô hấp, nếu như PaCO2< 35mmHg và pH > 7,45 là có nhiễm kiềm hô hấp. + HCO3 được kiểm tra tiếp theo. Nếu HCO3< 24mEq/L và pH < 7,35 xảy ra nhiễm toan chuyển hóa, nếu như pH >7,45 và HCO3>28 mEq/ L xuất hiện nhiễm kiễm chuyển hóa. Sự bù trừ: Rối loạn toan kiềm ban đầu sẽ được bù trừ để điều chỉnh pH về gần bình thường. Sự bù trừ quá mức không xảy ra nếu không có cơ chế từ ngoài tham gia. – Bù trừ cho các rối loạn ban đầu do chuyển hóa là thay đổi hô hấp (thay đổi PaCO2). – Bù trừ rối loạn ban đầu do hô hấp là thay đổi chuyển hóa (thay đổi HCO3–) Sự rối loạn của cân bằng toan – kiềm được phân loại thành nhiễm toan và nhiễm kiềm. Chúng lại có thể phân chia nhỏ hơn theo nguyên nhân thành nhiễm toan hay kiềm hô hấp, nhiễm toan hay nhiễm kiềm chuyển hoá. Nếu sự rối loạn không gây ảnh hưởng tới pH máu, được gọi là rối loạn còn bù. Nếu pH bị ảnh hưởng (quá giới hạn bình thường) gọi là mất bù. 3. NHIỄM TOAN HÔ HẤP pH <7,35 và PaCO2>45 mmHg, toan hô hấp do tăng PaCO2 thứ phát do thông khí kém. 3.1. Sinh lý bệnh Nhiễm toan hô hấp có đặc điểm là tăng CO2 và nồng độ HCO3 ở dịch ngoại bào. Khi pH giảm và PaCO2 tăng lên sẽ xảy ra nhiễm toan hô hấp. Thông khí không thỏa đáng thường là nguyên nhân của nhiễm toan hô hấp. Trong nhiễm toan hô hấp, hệ đệm, phổi và thận cố gắng thiết lập lại cân bằng. 3.2. Bù trừ cấp Hệ thống đệm nội tế bào làm tăng HCO3– (1 mEq/L cho mỗi 10 mmHg CO2 tăng thêm). Nếu HCO3– tăng trên 30 mEq/l gợi ý có kiềm chuyển hóa. 3.3. Bù trừ mãn Trong vòng 2-3 ngày tiếp, các muối acid được thải qua thận bằng cách trao đổi bicarbonate làm tăng pH. Quá trình này làm tăng 3-4 mEq/l HCO3– cho mỗi 10 mmHg CO2 tăng thêm. 3.4. Bệnh cảnh lâm sàng Thường là biểu hiện của thiếu oxy máu và triệu chứng các bệnh chính, nhưng tăng CO2 đơn thuần cũng gây hôn mê, tăng áp lực nội sọ và tăng tính kích thích tim mạch do tăng tiết catécholamine (nhịp tim nhanh, giãn mạch, loạn nhịp thất). Trong nhiễm toan hô hấp, tăng áp lực riêng phần CO2 trong máu gây khó thở, tăng mạch, tăng huyết áp. Da có thể ấm và đỏ do giãn mạch vì tăng nồng độ CO2. 3.5. Nguyên nhân – Do tăngCO2 trong khí hít vào (ô nhiễm khí quyển hay vôi soda bị bão hòa khi gây mê thể kín hay hỏng van thở ra) – Do giảm thông khí phế nang + Tắc nghẽn đường hô hấp trên (họng, thanh quản) và dưới (khí quản, phế quản). Trao đổi khí ở phổi kém do giảm diện tích trao đổi khí làm ứ đọng CO2 trong máu. Tắc đường dẫn khí dẫn đến ứ đọng CO2. Hay gặp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (giãn phế nang, hen nặng), viêm phổi, phù phổi. + Rối loạn trao đổi khí qua màng do bệnh phế quản – phổi: Hội chứng tắc nghẽn (syndrome obstructif) hay hội chứng hẹp (syndrome restrictif). + Rối loạn hoạt động hô hấp: Mảng sườn di động, vẹo cột sống, chèn ép cơ hoành, TKMP. + Ức chế trung khu hô hấp trung ương (ngộ độc barbituric, hôn mê) hay liệt hô hấp ngoại vi (sốt bại liệt, hội chứng Guilain Barré). Những trường hợp này ức chế trung tâm hô hấp ở hành não làm ứ đọng CO2 gây tăng áp lực riêng phần của CO2 trong máu. + Tăng tạo CO2: Tăng chuyển hóa, dinh dưỡng quá mức, nhiễm trùng, sốt, đa chấn thương, tăng thân nhiệt ác tính. 3.6. Điều trị Điều trị toan hô hấp bao gồm loại bỏ nguyên nhân gây bệnh (thuốc phiện, thuốc giãn cơ), cải thiện thông khí phế nang, cung cấp oxy và thở máy nếu cần. Việc quyết định đặt nội khí quản khẩn cấp cho bệnh nhân dựa vào lâm sàng, không được chờ kết quả khí máu. Thời gian chờ đợi kết quả khí máu trong khi bệnh nhân khó thở, ngạt, có triệu chứng tăng công hô hấp (thí dụ, dùng cơ hô hấp phụ, thở giật cơ hoành, co kéo cơ liên sườn) chỉ làm nặng thêm tình trạng bệnh. 4. NHIỄM KIỀM HÔ HẤP pH > 7,45 và PaCO2 < 35 mmHg, kiềm hô hấp xảy ra do giảm CO2vì tăng thông khí phế nang cấp hay mãn tính. Thông thường giảm CO2 là biểu hiện của mất kiểm soát thông khí (ở bệnh nhân không thở máy). 4.1. Sinh lý bệnh Nhiễm kiềm hô hấp có đặc điểm là giảm CO2 và H2CO3 dịch ngoại bào. Khi pH tăng lên và PaCO2 giảm đi xảy ra nhiễm kiềm hô hấp với biểu hiện thở nhanh nông (tăng thông khí). Trong nhiễm kiềm hô hấp, hệ đệm tạo ra nhiều acid hữu cơ hơn để phản ứng với ion HCO3 thừa. Có sự tăng bài tiết HCO3 và ứ đọng H+. 4.2. Bệnh cảnh lâm sàng Trong nhiễm kiềm hô hấp, hệ thần kinh trung ương bị kích thích quá mức gây co mạch não và giảm lưu lượng máu não, các triệu chứng giống như cơn co cứng cơ trong giảm calci máu và chóng mặt thường xảy ra, choáng váng, lẫn lộn, hôn mê. Tê quanh miệng, tăng phản xạ và cơn tetany thường gặp. Biểu hiện tim mạch có nhịp tim nhanh và loạn nhịp thất. 4.3. Nguyên nhân – Tăng thông khí phế nang là nguyên nhân chính dẫn đến phổi thải CO2 quá mức làm giảm áp lực riêng phần của CO2 trong máu có thể gặp trong hysterie, đau, lo âu, bệnh hô hấp (viêm phổi, thuyên tắc phổi, suy hô hấp cấp), sốc (sốc tim, sốc nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn), ngộ độc aspirine, hôn mê gan, thở máy điều chỉnh sai (trong lúc gây mê), thiếu oxy máu gây tăng thông khí phế nang bù trừ. – Kích thích quá mức trung tâm hô hấp ở hành não cũng làm tăng thông khígặp trong rối loạn thần kinh trong chấn thương sọ não, viêm não, u não, tai biến mạch máu não. 4.4. Điều trị Kiềm hô hấp bằng cách điều trị nguyên nhân. Trấn an bệnh nhân, cho tự thở lại khí CO2 (thở trong túi giấy), cho an thần nếu cần, và thở máy. 5. NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA pH <7,35 và HCO3–<24 mEq/lvà kiềm dư (BE) <-2 xảy ra nhiễm toan chuyển hóa.Nhiễm toan chuyển hóa có đặc điểm là giảm nồng độ bicarbonat hay tăng acid. Để xác định nguyên nhân toan chuyển hóa cần xác định lỗ hổng anion, là hiệu số giữa cation và anion trong huyết thanh: Lỗ hổng anion (Anion Gap) = ([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [HCO3–]) = Bình thường 12 ± 2 mmol/l. Bình thường, lượng anion và cation trong máu bằng nhau và có lỗ hổng anion vì một số phần tử mang điện âm như proteine, phosphate, lactate, các acide hữu cơ. Nếu albumine máu giảm 50% sẽ làm giảm lổ hổng anion 5-6 mEq/L.Trên lâm sàng toan chuyển hóa chia ra hai loại theo lỗ hổng anion bình thường hay tăng. 5.1. Nhiễm toan chuyển hóa với lỗ hổng anion tăng Lỗ hổng anion tăng (AG tăng): Gặp ở các trường hợp tăng tạo acidenhư là tích tụ các acid hữu cơ (acid lactic, ketoacids) hoặc suy thận không thải acid được. – Nhiễm toan xetone do tiểu đường: + Nhiễm toan xetone có kèm theo sốc và hôn mê. + Nhiễm toan nặng với pH <7,1. + Nhiễm toan cétone kèm tăng kali máu. Điều trị sử dụng bicarbonat có hiệu quả tốt. – Nhiễm toan do nhiễm acide lactique loại A (thiếu oxy mô, sốc), hay loại B (dùng thuốc tiểu đường biguanide). Xử trí nguyên nhân, còn nói chung sử dụng bicarbonate không có hiệu quả. – Suy thận: dẫn đến giảm thải acide. Điều trịcó thể dùng bicarbonate để sửa chữa toan chuyển hóa do suy thận. – Ngộ độc acide ngoại sinh: Salicylate, methanol, ethylene glycol 5.2. Nhiễm toan chuyển hóa với lỗ hổng anion bình thường Đây là trường hợp toan chuyển hóa do mất bicarbonate. Có thể dựa vào khoảng trống anion niệu để chẩn đoán phân biệt đường mất bicarbonate là qua thận hay qua đường tiêu hóa. Nguyên nhân mất bicarbonate qua thận: Viêm ống thận mô kẽ, bệnh tự miễn, bệnh toan hóa ống thận. Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dẫn lưu hoặc dò đường mật (hoặc tụy) 5.3. Biểu hiện lâm sàng Khi nhiễm toan chuyển hóa, hệ thần kinh trung ương bị ức chế. Triệu chứng bao gồm đờ đẫn, rối loạn định vị, yếu mệt và sững sờ, giảm cung lượng tim, tăng áp lực ĐM phổi, loạn nhịp tim. Thở nhanh sâu là cơ chế bù trừ qua hô hấp để làm giảm lượng acid trong máu. Trong nhiễm toan chuyển hóa, cơ chế bù trừ qua thận và hô hấp để cố gắng tái lập lại cân bằng pH. H+ trao đổi với Na+ và do đó H+ bị thải vào nước tiểu. Nhịp thở Kussmaul (thở nhanh, sâu) làm mất CO2 qua phổi, giảm lượng acid H2CO3. 5.4. Điều trị Điều trị ban đầu là tìm và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa. Nếu toan máu đe dọa sinh mạng (pH < 7,2 và HCO3– < 15 mmol/l), điều chỉnh một nửa lượng kiềm thiếu bằng bicarbonate. Nếu dùng quá nhiều bicarbonate sẽ gây tình trạng điều chỉnh nhanh pH máu với nguy cơ bị tetany và co giật, về lâu dài bị quá tải thể tích và tăng natri máu. Lượng bicarbonate cần bù tính theo công thức: HCO3– cần bù (mmol) = 0,4 x cân nặng (kg) x (24 – HCO3– đo) (0,4 là tỷ lệ % số dịch có trong cơ thể. 24 là số mmol HCO3– mong muốn đạt được) Sau khi dùng bicarbonate 5 phút phải đo lại bicarbonate máu và pH. Dùng bicarbonate đẳng trương (1,4%, 163 mmol/l) hay ưu trương (8,4%, 1000 mmol/l). Nên truyền chậm bicarbonate ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất lợi. Khi dùng bicarbonate trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng phản ứng đệm tạo ra nhiều CO2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng, đặc biệt là ở bệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù. Điều quan trọng là cần phân biệt toan máu kết hợp với thiếu oxy (ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và toan máu không do thiếu oxy mô. Điều trị bằng bicarbonate có thể làm nặng thêm toan máu nếu có thiếu oxy mô. Thí dụ, bệnh nhân bị toan do acide lactique, bicarbonate làm tăng PCO2 trong máu tĩnh mạch, CO2 đi nhanh qua màng tế bào gây toan nội tế bào, đặc biệt là tế bào tim và gan. Theo lý thuyết, tình trạng này gây giảm co bóp cơ tim và giảm cung lượng tim, giảm thải lactate tại gan và càng làm nặng thêm toan máu do acide lactique. Tuy nhiên, nếu toan máu không kèm theo thiếu oxy mô (như toan do tăng urê máu) dùng bicarbonate rất tốt để tăng pH máu. Điều trị triệu chứng bằng lọc thận khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặng và điều trị bằng bicarbonate thất bại. 6. NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA pH >7,45 và HCO3–>28 mEq/l và kiềm dư (BE) >2. Kiềm chuyển hóa khi tăng [HCO3–] máu, tăng pH và tăng PaCO2. Giảm thông khí phế nang bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả. 6.1. Nguyên nhân Để chẩn đoán và điều trị, cần phân biệt hai loại kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore hay không đáp ứng với chlore theo [Cl–] nước tiểu. 6.1.1. Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl– nước tiểu < 10-20 mmol/l) Thường gặp trong các bệnh lý gây mất chlore như: + Nôn, hút dịch dạ dày (cũng gây mất acid). Khi nôn hay hút dịch dạ dày sẽ làm mất một lượng lớn Cl– và H+ mà bình thường có nhiều trong dịch dạ dày. Ion bicarbonat tăng lên để bù trừ cho mất Cl–. + Loét tiêu hoá: Tăng kiềm trong dịch ngoại bào xảy ra khi bệnh nhân dùng quá nhiều chất trung hòa acid như NaHCO3 để làm giảm đau do loét + Ỉa chảy, thuốc lợi tiểu Các bệnh lý này làm giảm Cl– máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3–. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3–, không có chlore (nên Cl nước tiểu <10 mmol/L). Khi dùng thuốc lợi tiểu, Cl nước tiểu có thể bình thường hay tăng. Kết quả là giảm thể tích ngoại bào, giảm kali máu, giảm chlore máu. 6.1.2. Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl– nước tiểu >10-20mmol/l) Thường kết hợp với thể tích tuần hoàn bình thường hay tăng và tăng huyết áp do thiếu kali nặng hay bệnh gây tăng aldosterone như: + Bệnh tăng aldosterone máu nguyên phát hay thứ phát. + Hội chứng Cushing. + Do tình trạng dư aldosterone không kèm với hạ thể tích tuần hoàn nên chlore nước tiểu bình thường hay tăng (> 10 mEq/L). 6.2. Ảnh hưởng sinh lý của kiềm chuyển hóa + Gây di chuyển K+ từ máu vào tế bào, hạ kali máu, nguy cơ loạn nhịp tim. + Giảm calci máu. + Giảm thông khí phế nang bù trừ (làm nặng thêm bệnh phổi tắc nghẽn, hay dùng morphine) gây thiếu oxy máu. + Đường biểu diễn phân ly Hb-O2 lệch trái, gây giảm cung cấp oxy cho mô + Co thắt tiểu động mạch gây giảm lưu lượng máu não và động mạch vành. Khi gặp bệnh nhân kiềm chuyển hóa cần phải lưu ý nguy cơ giảm thể tích máu và hạ kali máu. 6.3. Biểu hiện lâm sàng Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, hệ thần kinh trung ương trở nên kích thích. Triệu chứng bao gồm kích động, lú lẫn và những triệu chứng như giống cơn co cứng cơ trong giảm calci máu và tăng phản xạ. Có thể xảy ra giảm thông khí (thở nông) như là cơ chế bù trừ cho nhiễm kiềm chuyển hóa để giữ lại H+ và H2CO3. Cơ chế của hệ đệm, phổi và thận cố gắng thiết lập lại cân bằng. Với hệ đệm, bicarbonat dư thừa phản ứng với muối acid của hệ đệm để làm giảm lượng ion bicarbonat trong dịch ngoại bào và làm tăng nồng độ acid H2CO3. Cơ chế tại thận sẽ giữ lại H+ và đào thải Na+, K+ và HCO3. Cơ chế tại phổi duy trì cân bằng qua giảm thông khí, làm ứ đọng CO2 và tăng nồng độ H2CO3 trong dịch ngoại bào. 6.4. Điều trị – Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. – Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K+ máu: Trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl–, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate. Nếu cần thiết cho kalibằng cách bổ sung KCl. – Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH. – Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dạ dày. – Kiềm máu nặng kèm giảm thông khí phế nang có thể gây co giật hay ức chế hệ thần kinh. Nếu kiềm chuyển hóa đe dọa mạng sống, và cần được điều chỉnh nhanh, truyền ion hydrogen ở dạng acide HCl loãng qua tĩnh mạch trung ương (0,1 HCl trong glucose 5%, vận tốc truyền không quá 0,2 mmol/kg/giờ). Hay ammonium chloride 2,14% 10-20 ml/giờ, arginine monohydrochloride 10% 10-20 ml/giờ. – BN bị kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore, điều trị bằng cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone (như aldactone). 7. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Adrew. L, (2012),“Respiratory acid-base disorders”, The Washington Manual of Critical Care, 26, pp 222-227. 2. Kaufman D, Kitching AJ, Kellum JA, (2002), “Acid-Base balance”, Principles of Critical Care 3rd, pp. 1202-1208. Phạm Thái Dũng |
