[Xem thêm Tổng quan về các Vitamin Tổng quan về Vitamin Các vitamin có thể là Tan trong chất béo [vitamin A, D, E, và K] Tan trong nước [các vitamin B và vitamin C] Các vitamin B bao gồm biotin, folate, niacin, pantothenic acid, riboflavin [vitamin... đọc thêm ,]
Vitamin D có 2 dạng chính:
D2 [ergocalciferol]
D3 [cholecalciferol]: dạng hình thành trong tự nhiên và dạng được sử dụng để bổ sung liều thấp
Vitamin D3 được tổng hợp trong da khi tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời [tia cực tím B] và thu được trong chế độ ăn chủ yếu từ dầu gan cá và cá nước mặn [xem Bảng: Nguồn, Chức năng, và Ảnh hưởng của các vitamin Nguồn, Chức năng, và Ảnh hưởng của các vitamin Các vitamin có thể là Tan trong chất béo [vitamin A, D, E, và K] Tan trong nước [các vitamin B và vitamin C] Các vitamin B bao gồm biotin, folate, niacin, pantothenic acid, riboflavin [vitamin... đọc thêm ]. Ở một số nước phát triển, sữa và các thực phẩm khác được tăng cường vitamin D. Sữa mẹ của con người có hàm lượng vitamin D thấp, trung bình chỉ khoảng 10% so với sữa bò được tăng cường.
Nồng độ Vitamin D có thể giảm theo tuổi tác vì tổng hợp qua da bị giảm. Sử dụng phương pháp chống nắng và sắc tố da sẫm màu cũng làm giảm sự tổng hợp vitamin D qua da.
Vitamin D là một tiền hormone với một số hoạt chất chuyển hóa hoạt động như các hormone. Vitamin D được chuyển hóa qua gan tới 25[OH]D, sau đó chuyển thành 1,25 [OH]2D [1,25-dihydroxycholecalciferol, calcitriol, hoặc hormone vitamin D] ở trong thận. 25[OH]D, dạng tuần hoàn chủ yếu, có một số hoạt động trao đổi chất, nhưng 1,25 [OH]2D là chất hoạt động chuyển hóa mạnh nhất. Sự chuyển đổi sang 1,25 [OH]2D được điều chỉnh bởi nồng độ của nó, hormone tuyến cận giáp [PTH], và nồng độ calcium và phosphate trong huyết thanh.
Vitamin D ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ quan [xem Bảng: Các hoạt động và các chất chuyển hóa của Vitamin D Các hoạt động và các chất chuyển hóa của Vitamin D [Xem thêm Tổng quan về các Vitamin,] Vitamin D có 2 dạng chính: D2 [ergocalciferol] D3 [cholecalciferol]: dạng hình thành trong tự nhiên và dạng được sử dụng để bổ sung liều thấp Vitamin D3... đọc thêm ], nhưng chủ yếu nó làm tăng hấp thu canxi và phosphate từ ruột và thúc đẩy sự hình thành xương và khoáng hoá thông thường.
Vitamin D và các chất tương tự có liên quan có thể được dùng để điều trị bệnh vẩy nến, giảm năng tuyến cận giáp và bệnh loạn dưỡng xương thận. Ứng dụng của vitamin D trong việc ngăn ngừa ung thư bạch cầu và ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư ruột kết chưa được chứng minh, cũng như hiệu quả của nó trong việc ngăn ngừa ngã [1,2,3 Tài liệu tham khảo [Xem thêm Tổng quan về các Vitamin,] Vitamin D có 2 dạng chính: D2 [ergocalciferol] D3 [cholecalciferol]: dạng hình thành trong tự nhiên và dạng được sử dụng để bổ sung liều thấp Vitamin D3... đọc thêm ] ở người cao tuổi.
Tài liệu tham khảo
1. Cummings SR, Kiel DP, Black DM: Bổ sung Vitamin D và tăng nguy cơ ngã: Câu chuyện cảnh báo về bổ sung vitamin được kể lại. JAMA Intern Med 176[2]:171172, 2016.
2. Uusi-Rasi K, Patil R, Karinkanta S, Kannus P, et al: Tập thể dục và vitamin D trong phòng ngừa té ngã ở phụ nữ lớn tuổi: Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. JAMA Intern Med 75[5]:703711, 2015.
3. LeBlanc ES, Chou R: Vitamin D và những trường hợp té ngã- Chuẩn hóa dữ liệu mới theo các hướng dẫn hiện hành. JAMA Intern Med 175[5]:712713, 2015.
Sự thiếu hụt và sự phụ thuộc vào vitamin D
Thiếu vitamin D là thường gặp trên toàn thế giới. Đây là một nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh còi xương và chứng nhuyễn xương, nhưng những rối loạn này cũng có thể là kết quả của các bệnh khác, chẳng hạn như bệnh thận mãn tính, các rối loạn ống thận khác nhau, bệnh giảm photphat huyết [kháng vitamin D] Còi xương giảm phốt pho máu Còi xương giảm phốt pho là một rối loạn được đặc trưng bởi tình trạng giảm phốt pho máu, giảm hấp thu canxi trong ruột, và bệnh còi xương hoặc bệnh còi xương không đáp ứng với vitamin D. Triệu... đọc thêm gia đình, nhiễm toan chuyển hóa mạn tính, tăng năng tuyến cận giáp, giảm năng tuyến cận giáp, chế độ ăn canxi không thích hợp, và các rối loạn hoặc các thuốc làm giảm khoáng hóa chất nền xương.
Thiếu vitamin D gây hạ canxi huyết Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL [ 2,20 mmol/L] trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL [ 1,17 mmol/L]. Nguyên... đọc thêm , nó kích thích sản xuất PTH, gây ra chứng tăng năng tuyến cận giáp. Chứng tặng năng chứng cận giáp làm tăng hấp thu, huy động từ xương, và bảo tồn canxi trong thận nhưng tăng bài tiết phosphate. Kết quả là, mức độ canxi huyết thanh có thể là bình thường, nhưng vì chứng giảm phosphate huyết, quá trình khoáng hoá xương bị suy giảm.
Bệnh căn
Thiếu vitamin D có thể là do:
Tiếp xúc không đầy đủ với ánh sáng mặt trời
Lượng vitamin D đưa vào không đầy đủ
Giảm hấp thu vitamin D
Sự chuyển hóa bất thường của vitamin D
Sự đề kháng những ảnh hưởng của vitamin D
Tiếp xúc hoặc đưa vào không đầy đủ
Tiếp xúc ánh nắng mặt trời trực tiếp không đầy đủ hoặc sử dụng phương tiện chống nắng và lượng đưa vào không thích hợp thường xuất hiện đồng thời dẫn đến sự thiếu hụt lâm sàng. Những người dễ bị mắc bao gồm
Người già [những người thường thiếu dinh dưỡng và không được tiếp xúc đủ ánh nắng]
Một số cộng đồng cụ thể [ví dụ: phụ nữ và trẻ em bị bó buộc tại nhà hoặc mặc quần áo che phủ toàn bộ cơ thể và mặt]
Lưu trữ vitamin D không đầy đủ thường gặp ở người cao tuổi, đặc biệt là những người ở trong nhà, ở cơ sở từ thiện, hoặc nhập viện hoặc những người bị gãy xương hông.
Tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời được khuyến nghị là từ 5 đến 15 phút [liều dưới ban đỏ] tới các tay và chân hoặc tới mặt, cánh tay và chân, ít nhất 3 lần một tuần. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ da liễu không khuyến cáo tăng tiếp xúc với ánh sáng mặt trời vì nguy cơ ung thư da tăng lên.
Giảm sự hấp thu
Hấp thu kém Tổng quan về kém hấp thu Chứng kém hấp thu là sự tổng hợp không đầy đủ các chất có trong chế độ ăn uống do các rối loạn trong quá trình tiêu hóa, hấp thu, hoặc vận chuyển. Kém hấp thu có thể ảnh hưởng đến các chất dinh... đọc thêm có thể lấy đi lượng dưỡng chất vitamin D khỏi cơ thể; chỉ một lượng nhỏ 25[OH]D được tái tuần hoàn gan ruột.
Chuyển hóa bất thường
Thiếu vitamin D có thể là do các khiếm khuyết trong việc sản xuất 25[OH]D hoặc 1,25 [OH]2D. Những người bị bệnh thận mạn tính thường phát triển bệnh còi xương hoặc chứng nhuyễn xương do sản xuất 1,25 [OH]2D từ thận giảm và mức phosphate bị tăng lên. Rối loạn chức năng gan cũng có thể can thiệp vào sự sản xuất các chất chuyển hóa vitamin D hoạt động.
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D di truyền loại I là rối loạn thể nhiễm sắc lặn đặc trưng bởi sự chuyển đổi 25[OH]D thành 1,25 [OH]2D trong thận không có hoặc bị khiếm khuyết. Giảm phosphate huyết liên quan nhiễm sắc thể X trong gia đình làm giảm tổng hợp vitamin D ở thận.
Nhiều thuốc chống co giật và sử dụng glucocorticoid làm tăng nhu cầu bổ sung vitamin D.
Đề kháng ảnh hưởng của vitamin D
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D di truyền loại II có một số dạng và do đột biến ở thụ thể 1,25[OH]2D. Thụ thể này ảnh hưởng đến sự trao đổi chất của ruột, thận, xương, và các tế bào khác. Ở bệnh này, 1,25[OH]2D là dư thừa nhưng không hiệu quả vì thụ thể không có chức năng.
Các triệu chứng và Dấu hiệu
Thiếu vitamin D có thể gây đau cơ, suy nhược cơ và đau xương ở mọi lứa tuổi.
Thiếu vitamin D ở phụ nữ mang thai gây ra thiếu hụt trong bào thai. Đôi khi, sự thiếu hụt nghiêm trọng đủ để gây ra bệnh nhuyễn xương ở mẹ dẫn đến bệnh còi xương với tổn thương hành xương ở trẻ sơ sinh.
Ở trẻ nhỏ, bệnh còi xương làm mềm toàn bộ sọ [bệnh nhũn sọ]. Khi sờ nắn, chỏm đầu và phần sau xương đỉnh thấy như một quả bóng bàn.
Ở những trẻ lớn hơn bị bệnh còi xương, ngồi và bò cũng bị chậm, cũng như việc đóng thóp; trán bị lồi và sườn sụn dày lên. Sườn sụn dày lên có thể trông giống như những viên bi nổi dọc theo thành bên ngực [chuỗi tràng hạt còi xương].
Ở trẻ em từ 1 đến 4 tuổi, sụn khớp ở các đầu dưới của xương quay, xương trụ, xương chày và xương mác phồng to; gây gù vẹo cột sống, và chậm biết đi.
Ở trẻ lớn hơn và thanh thiếu niên, đi bộ bị đau; trong những trường hợp nặng, các dị tật như chân vòng kiềng và đầu gối lệch vào trong phát triển. Xương chậu có thể bị phẳng, thu hẹp ống sinh ở trẻ gái vị thành niên.
Co cứng là do hạ kali huyết Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL [ 2,20 mmol/L] trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL [ 1,17 mmol/L]. Nguyên... đọc thêm và có thể kết hợp với thiếu vitamin D ở trẻ sơ sinh hoặc người lớn. Co cứng có thể gây chứng dị cam môi, lưỡi, và ngón tay; sự co thắt bàn tay, bàn chân và mặt; và, nếu rất nặng, động kinh. Sự thiếu hụt ở người mẹ mang thai có thể gây ra co cứng ở trẻ sơ sinh.
Bệnh nhuyễn xương có khuynh hướng gây gãy xương. Ở người cao tuổi, một chấn thương nhỏ nhất cũng có thể làm gãy xương hông.
Chẩn đoán
Mức 25[OH]D [D2 + D3]
Thiếu vitamin D có thể bị nghi ngờ dựa trên bất cứ các điều sau đây:
Một tiền sử không đủ tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hoặc lượng ăn vào
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh còi xương, bệnh nhuyễn xương, hoặc co cứng ở trẻ sơ sinh
Các sự thay đổi xương đặc trưng trên x-quang
X-quang xương quay và xương trụ cộng với nồng độ huyết thanh của canxi, phosphate, phosphatase kiềm, PTH và 25[OH]D là cần thiết để phân biệt thiếu vitamin D với các nguyên nhân khác gây khử khoáng xương.
Việc đánh giá tình trạng vitamin D và các xét nghiệm huyết thanh cho bệnh giang mai có thể được cân nhắc cho trẻ sơ sinh có chứng nhũn sọ dựa trên tiền sử và khám lâm sàng, nhưng hầu hết các trường hợp nhũn sọ tự khỏi. Bệnh còi xương có thể phân biệt được với chứng loạn dưỡng sụn bởi vì loạn dưỡng sụn có đặc điểm là đầu to, các chi ngắn, xương dày và mức độ canxi, phosphate, và phosphatase kiềm trong huyết thanh bình thường.
Co cứng vì bệnh còi xương trẻ sơ sinh có thể không phân biệt được trên lâm sàng với các cơn co giật do các nguyên nhân khác. Xét nghiệm máu và tiền sử lâm sàng có thể giúp phân biệt chúng.
X quang
Các thay đổi xương, nhìn trên phim X quang, đi trước các dấu hiệu lâm sàng. Ở bệnh còi xương, sự thay đổi là rõ ràng nhất ở các đầu dưới của xương quay và xương trụ. Các đường viền ở phần cuối thân xương bị mất tính sắc nét và rõ ràng; chúng có hình cốc và cho thấy sự loãng dạng điểm hoặc hình tua. Sau đó, bởi vì phần cuối xương quay và xương trụ trở nên không được vôi hóa và thấu quang, khoảng cách giữa chúng và các xương bàn tay có vẻ như tăng lên. Chất nền xương ở nơi khác cũng trở nên thấu quang hơn. Các dị dạng đặc trưng xuất phát do xương bị uốn cong tại mối nối giữa thân xương và sụn vì thân xương bị yếu. Khi quá trình hồi phục bắt đầu, một đường khoáng hóa mỏng màu trắng xuất hiện ở đầu xương, nó trở nên đặc và dày hơn khi vôi hoá tiển triển. Sau đó, chất nền xương trở nên cứng và đục ở mức dưới màng xương.
Ở người lớn, sự mất khoáng xương, đặc biệt là ở xương sống, xương chậu và các chi dưới, có thể được nhìn thấy trên phim X quang; các phiến xơ cũng có thể được nhìn thấy, và các khu vực mất khoáng không hoàn hoàn toàn như dải băng [gãy xương giả, đường Looser, hội chứng Milkman] xuất hiện ở lớp xương vỏ.
Kiểm tra Xét nghiệm
Do mức độ huyết thanh 25[OH]D phản ánh sự lưu trữ vitamin D cơ thể và nó tương quan với các triệu chứng và dấu hiệu của sự thiếu hụt vitamin D tốt hơn so với các chất chuyển hóa vitamin D khác, cách tốt nhất để chẩn đoán thiếu vitamin D thường được cho là
mức 25[OH]D [D2 + D3]
Nồng độ mục tiêu của 25[OH]D là > 20 đến 24 ng/ml [khoảng 50 đến 60 nmol/L] cho sức khoẻ xương tốt nhất; liệu mức độ cao hơn có những lợi ích khác hay không vẫn còn chưa chắc chắn, và sự hấp thu canxi cao hơn có thể làm tăng nguy cơ bệnh động mạch vành.
Nếu chẩn đoán không rõ ràng, nồng độ huyết thanh của 1,25 [OH]2D và nồng độ canxi trong nước tiểu có thể được đo. Trong tình trạng sự thiếu hụt nghiêm trọng, mức 1,25 [OH]2D huyết thanh thấp bất thường, thường là không đo được. Canxi trong nước tiểu thấp ở tất cả các dạng thiếu hụt, ngoại trừ trong những bệnh liên quan đến chứng nhiễm toan.
Khi thiếu vitamin D, lượng calci huyết thanh có thể thấp hoặc có thể là bình thường do tăng năng tuyến giáp thứ phát. Phosphat huyết thanh thường giảm, và phosphatase kiềm trong huyết thanh thường tăng lên. PTH huyết thanh có thể bình thường hoặc cao.
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D di truyền loại I dẫn đến nồng độ 25[OH]D bình thường, 1,25[OH]2D và canxi thấp, phosphate bình thường hoặc thấp trong huyết thanh.
Điều trị
Hiệu chỉnh sự thiếu hụt canxi và phosphate
Bổ sung vitamin D
Thiếu canxi [thường gặp] và thiếu phosphate cần được hiệu chỉnh.
Chỉ cần lượng canxi và phosphate đưa vào thích hợp, người lớn bị chứng nhuyễn xương và trẻ bị bệnh còi xương không phức tạp có thể được chữa khỏi bằng cách cho uống vitamin D3 40 mcg 1600 IU một lần/ngày. 25[OH]D và 1,25[OH]2D trong huyết thanh bắt đầu tăng trong vòng từ 1 hoặc 2 ngày. Canxi và phosphat huyết thanh tăng và phosphatase kiềm huyết thanh giảm trong vòng khoảng 10 ngày. Trong tuần thứ 3, canxi và phosphate được lắng đọng đủ trong xương để có thể quan sát thấy trên phim X quang. Sau khoảng 1 tháng, liều thường có thể được giảm dần dần đến mức duy trì thông thường là 15 mcg [600 IU] một lần/ngày.
Nếu có co cứng, vitamin D cần được bổ sung thêm muối calcium đường tĩnh mạch trong tối đa 1 tuần [xem Điều trị Điều trị Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL [ 2,20 mmol/L] trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL [ 1,17 mmol/L]. Nguyên... đọc thêm ].
Một số bệnh nhân cao tuổi cần vitamin D3 25 đến > 50 mcg [1000 đến 2000 IU] hàng ngày để duy trì mức 25[OH]D > 20 ng/ml [> 50 nmol/L]; liều này cao hơn mức khuyến nghị cho phép hàng ngày [RDA] đối với người < 70 tuổi [600 IU] hoặc > 70 tuổi [800 IU]. Giới hạn trên cho vitamin D là 4000 IU/ngày. Liều vitamin D2 cao hơn [ví dụ 25.000 đến 50.000 IU mỗi tuần hoặc mỗi tháng] đôi khi được kê; vì vitamin D3 mạnh hơn vitamin D2, nên hiện nay nó được ưa dùng hơn.
Bởi vì bệnh còi xương và chứng nhuyễn xương gây ra do khiếm khuyết trong sản xuất các chất chuyển hóa vitamin D có tính kháng vitamin D, chúng không đáp ứng với liều thường có hiệu quả đối với bệnh còi xương do lượng đưa vào không thích hợp. Đánh giá nội tiết cần được thực hiện vì điều trị phụ thuộc vào khiếm khuyết cụ thể. Khi sản xuất 25[OH]D bị khiếm khuyết, vitamin D350 mcg [2000 IU] một lần/ngày làm tăng nồng độ huyết thanh và cải thiện tình trạng lâm sàng. Bệnh nhân bị rối loạn thận thường cần bổ sung 1,25[OH]2D [calcitriol].
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D di truyền loại I thích ứng với 1,25 [OH]2D từ 1 đến 2 mcg một lần/ngày. Một số bệnh nhân có bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D di truyền loại II đáp ứng với liều lượng 1,25 [OH]2D rất cao [ví dụ 10 đến 24 mcg/ngày]; một số khác đòi hỏi phải truyền canxi lâu dài.
Dự phòng
Tư vấn chế độ ăn đặc biệt quan trọng trong các cộng đồng có thành viên có nguy cơ thiếu vitamin D. Tăng cường bột chapati không lên men với vitamin D [125 mcg/kg] đã có hiệu quả trong số những người nhập cư Ấn Độ ở Anh. Lợi ích của việc tiếp xúc ánh nắng mặt trời vì tình trạng vitamin D phải được cân nhắc trước sự gia tăng tổn thương da và các nguy cơ ung thư da.
Tất cả trẻ em bú sữa mẹ cần được bổ sung vitamin D 10 mcg [400 IU] một lần/ngày từ khi mới sinh đến 6 tháng; vào khoảng 6 tháng, có thể có chế độ ăn uống đa dạng hơn. Bất kỳ lợi ích nào với liều cao hơn RDA đều chưa được chứng minh.
Những điểm chính
Thiếu vitamin D là phổ biến và là kết quả của việc tiếp xúc không đầy đủ với ánh sáng mặt trời và ăn không đầy đủ [thường xảy ra cùng nhau] và/hoặc do bệnh thận mãn tính.
Sự thiếu hụt có thể gây đau nhức bắp cơ, yếu, đau xương, và chứng nhuyễn xương.
Nghi ngờ thiếu vitamin D ở những bệnh nhân ít tiếp xúc với ánh sáng mặt trời và lượng ăn vào thấp, có các triệu chứng và dấu hiệu điển hình [như bệnh còi xương, đau cơ, đau xương], hoặc mất khoáng xương trên phim X quang.
Đo mức độ 25[OH]D [D2+D3] để xác nhận chẩn đoán.
Để điều trị thiếu vitamin D, khắc phục sự thiếu hụt canxi và phosphate và bổ sung vitamin D.
Ngộ độc Vitamin D
Bởi vì sự tổng hợp 1,25[OH]2D [chất chuyển hoá hoạt động của vitamin D mạnh nhất] được quy định chặt chẽ, ngộ độc vitamin D chỉ xảy ra khi dùng quá liều [theo đơn hoặc megavitamin]. Vitamin D 1000 mcg [40.000 IU]/ngày gây độc trong vòng 1 đến 4 tháng ở trẻ sơ sinh. Ở người lớn, dùng 1250 mcg [50.000 IU]/ngày trong vài tháng có thể gây độc. Ngộ độc vitamin D có thể gây ra bởi thầy thuốc khi điều trị hạ năng tuyến cận giáp Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL [ 2,20 mmol/L] trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL [ 1,17 mmol/L]. Nguyên... đọc thêm quá mạnh tay.
Các triệu chứng và Dấu hiệu
Các triệu chứng chính của ngộ độc vitamin D là từ tăng calci huyết Tăng canxi máu Tăng canxi máu là nồng độ calci huyết thanh > 10,4 mg / dL [> 2,60 mmol / L] hoặc canxi ion hóa huyết thanh > 5,2 mg / dL [> 1,30 mmol / L]. Các nguyên nhân chính bao gồm cường tuyến cận giáp... đọc thêm . Biếng ăn, buồn nôn, và nôn có thể phát triển, thường tiếp theo là đa niệu, chứng khát, yếu, căng thẳng, ngứa và cuối cùng là suy thận. Protein niệu, trụ niệu, ure huyết, và vôi hóa di căn [đặc biệt ở thận] có thể phát triển.
Chẩn đoán
Chứng tăng canxi huyết cộng với các yếu tố nguy cơ hoặc tăng nồng độ 25[OH]D huyết thanh
Tiền sử uống vitamin D quá mức có thể là đầu mối duy nhất phân biệt ngộ độc vitamin D với các nguyên nhân khác gây tăng canxi huyết. Tăng nồng độ canxi huyết thanh từ 12 đến 16 mg/dL [3 đến 4 mmol/L] là một dấu hiệu không đổi khi các triệu chứng ngộ độc xuất hiện. Nồng độ 25[OH]D trong huyết thanh thường tăng lên > 150 ng/mL [> 375 nmol/L]. Mức độ 1,25 [OH]2D, mà không cần phải đo để xác nhận chẩn đoán, có thể là bình thường.
Canxi huyết thanh nên được đo thường xuyên [hàng tuần lúc đầu, sau đó là hàng tháng] ở tất cả các bệnh nhân dùng liều lượng lớn vitamin D, đặc biệt là 1,25[OH]2D.
Điều trị
Bổ sung chất lỏng đường tĩnh mạch cộng với corticosteroid hoặc bisphosphonate
Sau khi ngừng dùng vitamin D, bổ sung chất lỏng [với dung dịch muối thông thường đường tĩnh mạch] và corticosteroid hoặc bisphosphonate [chúng ức chế tái hấp thụ xương] được sử dụng để làm giảm lượng canxi trong máu.
Tổn hại thận hoặc các chất vôi hóa di căn, nếu có xuất hiện, là không thể đảo ngược.